Новости науки

[VPolevoj]

Ученые из Гарвардского университета (США) выяснили, что формы клювов разных видов дарвиновых вьюрков связаны друг с другом через простые аффинные преобразования.


Дарвиновы вьюрки: 1 — Geospiza magnirostris, 2 — G. fortis, 3 — G. parvula, 4 — Certhidea olivacea (иллюстрация Джона Гулда).

Вьюрки Галапагосских островов привлекли внимание Чарльза Дарвина в 1835 году, когда он совершал кругосветное путешествие на бриге «Бигль». Знаменитый натуралист отметил, что формы их клювов соответствовали рациону питания: маленькие заостренные клювы достались любителям полакомиться насекомыми, а крупные — тем, что предпочитали растительную пищу. Эти наблюдения были использованы при формулировании теории эволюции.

Авторы работы постарались отыскать математические закономерности в эволюционных адаптациях. Они сделали фотографии взятых из коллекции Гарвардского музея сравнительной зоологии образцов 13 видов вьюрков, в число которых вошли шесть представителей рода Geospiza и три птицы рода Camarhynchus, после чего, используя программу обработки изображений, получили кривые, соответствующие контуру верхней части клюва вьюрков.

Как оказалось, в случае шести птиц рода Geospiza и их предка вьюрка-тиариса чернолицего Tiaris bicolor кривые связаны простейшими масштабными преобразованиями (то есть такими преобразованиями, которые сжимают или растягивают перпендикулярные оси, но не изменяют угол между ними); аналогичная связь существует и между оставшимися шестью видами. Эти две группы объединялись с помощью срезающих преобразований, при которых точки сдвигаются параллельно одной из осей на расстояние, пропорциональное их удалению от оси. «Такие результаты удивили и нас самих, — признается участник исследования Майкл Бреннер (Michael Brenner). — Пока это лишь наблюдение, и мы не можем точно сказать, что это должно означать».

Скорее всего, совпадения вызваны тем, что форма клюва вьюрков рода Geospiza контролируется всего двумя протеинами: кальмодулин задает длину, а bmp4 определяет ширину и толщину. Во второй группе птиц ростом клювов, вероятно, управляют эти же или аналогичные белки.

Полная версия отчета будет опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

http://science.compulenta.ru/507879/?r1=yandex&r2=news

[VPolevoj]

18 фев - РИА Новости.
Ученые показали, что работа тех или иных генов в клетках организмов может зависеть от совершенно случайных химических реакций, что возможно использовать при лечении наследственных болезней у человека, которые определяются проявлением или отсутствием эффектов от наличия в геноме генетических мутаций, сообщается в статье исследователей, опубликованной в сегодняшнем выпуске журнала Nature.

В своей работе группа ученых во главе с Александром Ван-Оуденаарденом (Alexander van Oudenaarden) из Массачусетского технологического института обратила внимание на тот факт, что некоторые генетические мутации, связанные с развитием таких заболеваний, как болезнь Паркинсона или диабет, далеко не во всех случаях вызывают наступление недуга. В некоторых случаях обладатели этих мутаций ничем не отличаются от здоровых, с генетической точки зрения, людей. Такие последствия генетических мутаций ученые называют "неполностью проникающими".

Эти неполностью проникающие генетические мутации отчасти можно объяснить влиянием стрессов, других генов и различных факторов окружающей среды, однако учеными уже было показано, что два генетически совершенно идентичных организма, помещенные в одну и ту же среду, могут развивать свойства, связанные с одними и теми же генетическими мутациями, по-разному.

Группа Ван-Оуденаардена впервые показала, что такие различия могут быть обусловлены совершенно случайными параметрами экспрессии генов - химических реакций по декодированию генов ДНК и синтезу белков.

"Неполностью проникающие мутации могут не зависеть ни от других мутаций, ни от внешних факторов. Есть и случайный параметр, который определяется тем, как биологические молекулы встречаются друг с другом и взаимодействуют между собой. Этот механизм не работает подобно часам", - сказал Ван-Оуденаарден, слова которого приводит пресс-служба Массачусетского технологического института.

В своей работе ученые доказали это на примере модельного подопытного беспозвоночного, червя C. elegans. У этого червя развитие желудочно-кишечного тракта, состоящего во взрослом возрасте из 20 клеток, подчиняется гену skn-1. Этот ген активизирует набор других генов, которые отвечают за синтез белков, взаимодействующих с ДНК и активизирующих дополнительные гены.

В ходе экспериментов ученые обнаружили, что часть червей, имеющих мутации в skn-1, обладала нормально развитым желудочно кишечным трактом, тогда как другая часть испытывала затруднения с развитием этого органа.

Исследователи пришли к выводу, что определяющим фактором развития желудочно-кишечного тракта у C. elegans является работа гена end-1, запускаемого геном skn-1. В процессе экспрессии end-1-клетка делает копии с этого гена, называемые матричными РНК (м-РНК). Эти молекулы несут на себе код, по которому затем происходит синтез белков. Оказалось, что в эмбрионах C. elegans с мутацией в skn-1 количество копий м-РНК end-1 сильно различается. При этом, при превышении количества этих копий сверх определенного предела, происходит нормальное развитие органа, тогда как при недостаточном их количестве желудочно-кишечный тракт у C. Elegans так и не развивается.

Команда Ван-Оуденаардена в дальнейшем надеется выяснить, влияют ли случайные флуктуации в активности генов на развитие рака у людей, обладающих специфическими мутациями, что может быть использовано для разработки новых типов лекарств.

http://www.rian.ru/science/20100218/209771608.html

[VPolevoj]

Уникальную технологию привез в Россию знаменитый хирург из Барселоны профессор Паоло Маккиарини. Он вырастил пациентке новую трахею внутри ее собственного тела.

http://infox.ru/science/human/2010/0..._organov.phtml

«Оценив проделанное, я задумался над тем, как упростить эту технологию, потому что в таком виде сегодня она уже неприемлема, — сказал Маккиарини. — И появилась идея, что можно вырастить трахею не вне, а внутри тела пациента».

Именно по этой технологии через полтора года он провел вторую операцию по замене трахеи. Каркас для нее взяли, как и прежде, от умершего донора, и также очистили его от клеток. У пациентки извлекли клетки костного мозга, а также эпителиальные клетки из носовых пазух, но уже не культивировали их, а непосредственно нанесли на каркас. Его обработали нужными факторами роста. И добавили эритропоэтин.

«Мы открыли, что фибробласты человека имеют на своей поверхности рецепторы к эритропоэтину, — рассказывает Маккиарини. — Они активируются при повреждении ткани. Эритропоэтин пробуждает спящие в организме стволовые клетки и побуждает их к делению».

В таком виде трансплантат вживили пациентке, и все остальные этапы происходили в ее теле. Оно сработало как биореактор. Клетки размножались, дифференцировались, к ним прибавились стволовые клетки организма, стимулированные эритропоэтином. В результате на трахее сформировались ткани, и именно там, где нужно. По словам Маккиарини, «стволовые клетки умнее нас: они сами знают, куда им надо перемещаться». Так, клетки мерцательного эпителия снаружи мигрировали внутрь трахеи, так как внутри больше содержание кислорода.

Через два месяца после операции пересаженная трахея стала полностью жизнеспособна. Она создала собственную систему кровоснабжения и нормально выполняла свои функции.

[VPolevoj]

Андроидов M3-neony и М3-synchy, используя компоненты, производимые компанией Vstone, построили Японское научно-технологическое агентство (JST) и лаборатория Минору Асады (Asada Laboratory) из университета Осаки.



Высота андроида – 30 см, вес – 2,5 кг. Есть 17 степеней свободы: по три в каждом глазу, три в шее, две в талии и по три в каждой руке. На голове M3-synchy размещена широкоугольная камера. Наличествуют два микрофона, динамик и 15 светодиодов, изображающих румянец.

Никаких планов массового производства M3-neony и М3-synchy не существует – роботы будут использоваться в научно-исследовательских проектах.

http://www.membrana.ru/lenta/?10160

[VPolevoj]

4 мар 2010 - РИА Новости
Ученые выяснили, что неадекватная и губительная для организма реакция иммунной системы человека, которая активизируется при обширных травмах, запускается собственными молекулами клеток, которые в нормальном состоянии отвечают за выработку энергии для всех физиологических процессов, это открытие может быть использовано для разработки новых терапевтических методик и лекарств, сообщается в статье исследователей, опубликованной в выпуске журнала Nature в четверг.

Авторы исследования, группа ученых во главе с Карлом Хаусером (Carl Hauser), травмохирургом из Медицинского центра при Университете Миссисипи в США, доказали, что повреждения тканей при сильных травмах организма приводят к выбросу в кровь молекул - белков и фрагментов ДНК - в нормальном состоянии изолированных внутри митохондрий (специальные внутриклеточные органеллы, вырабатывающие энергию). Эти молекулы ошибочно распознаются иммунной системой как признаки бактериального заражения, что резко активизирует ее работу и вызывает обширные воспалительные процессы, которые могут привести к отказам в работе органов и смерти человека.

Такое состояние пациентов с сильными травмами встречается довольно часто и называется синдромом системного воспалительного ответа (ССВО), сопровождаясь жаром, учащенным сердцебиением, затруднением дыхания и, как следствие, отказами в работе органов. ССВО является наиболее распространенной причиной смерти в отделениях реанимации.

Группа Хаусера предположила, что источником ССВО могут быть митохондрии и молекулы, выделяемые ими в кровь при повреждении тканей, так как митохондрии - это потомки бактерий, "пойманных" и "прирученных" в ходе эволюции клетками всех сложных организмов для выработки энергии. В нормальном состоянии они находятся внутри клеток и иммунная система, анализирующая наличие инфекции в организме по оболочкам клеток, не может на них реагировать. Поврежденные же ткани могут быть источниками попадания органелл и их молекул непосредственно в кровь, что и может вызывать ССВО.

Свои догадки ученые подтвердили анализом крови 15 пациентов с сильными внутренними повреждениями: концентрация ДНК митохондрий и их белков в крови превышала нормальный уровень в тысячи раз. Кроме того, введение молекул митохондрий в кровоток подопытных мышей, как показала группа Хаусера, приводило к появлению у них повреждений легких и печени, характерных для пациентов с ССВО.

http://www.rian.ru/science/20100304/212105844.html

[Steen]

Российские учёные провели исследование человеческой агрессивности. Они изучали образ жизни, гены, работу мозга, а полученные результаты сопоставляли со склонностью к физической и словесной агрессии, негативизму и подозрительности.
Выяснилось, что занятие спортом скорее снижает желание оскорблять окружающих или лезть в драку. Причём это относится как к женщинам, увлекающимся неагрессивными видами спорта, так и к мужчинам, занимающимся борьбой.
Установлено также, что представители сильной половины менее агрессивны, если они являются носителями SS-генотипа гена 5-НТТ (данный ген контролирует обмен серотонина в нервных клетках). Один из вариантов объяснения этого феномена состоит в том, сто для носителей SS-генотипа характерно стремление к углублённому анализу поступающей информации. Это, возможно и лежит в основе отказа от импульсивных поступков, зачастую имеющих агрессивную направленность. Источник: Сысоева О.В. и др. Генетические и социальные факторы в развитии агрессивности//Физиология человека. Т. 36. № 1 2010. С.48-55

(РР)
Найден ген НРНП?

[VPolevoj]

Увлечение наблюдениями за живой природой привело 69-летнюю английскую леди к научному открытию. Рут Брукс обнаружила у садовых улиток способность находить дорогу домой, известную ранее только у высших животных.

Как сообщает РИА Новости, открытие было сделано благодаря наблюдательности пожилой женщины. Несмотря на то, что моллюски наносили значительный ущерб ее саду, поедая листья салата, петуний и бобов, она не хотела убивать их и выносила на ближайший пустырь. «Я действительно не люблю изводить улиток с помощью химикатов или соли, поэтому и пыталась найти более гуманный способ избавить свой сад от их присутствия», - пояснила Рут.

Однако они каждый раз находили дорогу обратно. Рут Брукс заинтересовалась, существует ли теоретическое научное объяснение этому эмпирически доказанному факту. Она дозвонилась до авторов научно-популярной передачи на радиостанции BBC Radio 4, где ее связали со специалистом, биологом из университета Экстера, доктором Дэйвом Ходжсоном. Вместе они провели серию экспериментов, подтвердившую наблюдения Рут: улитки обязательно находят обратный путь, если их отнести не далее, чем на 10 метров.

Это открытие повергло ученое сообщество в глубокое удивление, поскольку согласно классическим теориям улитки устроены слишком просто, чтобы обладать подобным умением. «Если это действительно так, то нам придется пересмотреть многие теории», - признал Дэйв Ходжсон. «Принято считать, что нервная система улитки слишком просто устроена, чтобы позволить ей находить путь домой», - добавил он.

Чтобы подтвердить это открытие и научно доказать такие способности улиток, ученые попросили британцев поучаствовать в эксперименте национального масштаба, названном «Обмен улитками». Участники эксперимента будут собирать улиток в своих садах в емкости и помечать их «домики» цветным лаком для ногтей, предварительно договорившись с соседями, что они пометят «своих» улиток другим цветом. Затем они обменяются контейнерами с улитками и посмотрят, не вернутся ли «свои» домой.

http://focus.ua/tech/136626

[анфиса]

а вот человек.. не умеет ориентироваться в незнакомой местности и угадывать путь..

[анфиса]

Сообщение от sher

кто такое сказал?

я это сказала, не опираясь на научные доказательства.. а что, это не так?

по себе сужу.. в лесу могу заблудиться..
блин.было пару раз.. это ваще..

[Steen]

Ну, в осиннике, да на холмистой местности, да в пасмурную погоду, тоже закрутиться - пара пустяков.